کریپتوسپوریدیوم، برای اولین بار توسط Tyzzer در سال ۱۹۰۷ در مخاط معده موش آزمایشگاهی مشاهده شد. برای ۷۰ سال خصوصیات این تک یاخته به طور کامل معلوم نبود. توجه به این انگل در دو دهه گذشته اقزایش یافته است. این انگل از آنجا که در بیماران نقص سیستم ایمنی، تمایل به ماندگاری دارد، موجب اسهال مزمن در این بیماران می شود و از این نظر مورد توجه محققان قرار گرفته است و مکانیسم پاتوژنز وپاتوفیزیولوژی آن تحت بررسی می باشد.

کریپتوسپوریدیوم، زئنوتیک است و افرادی که با دامها تماس دارند در خطر ابتلا به آن هستند. کودکان با سوء تغذیه نیز در معرض ابتلا به اسهال مزمن با این انگل هستند. عفونت، ماهها و حتی سالها در افراد با نقص اکتسابی سیستم ایمنی و یا نقص مادرزادی آن باقی می‌ماند و حتی می‌تواند به سمت کبد و صفرا و یا لوله‌های پانکراس گسترده شود. کریپتوسپوریدیوم ۲۵% موارد اسهال در دنیا را به خود اختصاص داده است و انگلی جهان شمول است. کریپتوسپوریدیوم، جزء فیلوم اپی کمپلکسا (دارای کمپلکس راسی )، کلاس اسپوروزوئیتها (دارای سیکل زندگی جنسی و غیر جنسی و اووسیست )، زیر کلاس Coccidiasina ( دارای موروگونی و گامتوگونی) تحت راسته Eimeriina، راسته کوکسیدیاهای حقیقی، از خانواده Cryptosporidae است.

تا سال ۱۹۵۵ این تک یاخته یک ارگانیسم کامنسال تصور می شد تا اینکه در این سال، عامل انتریت کشنده بوقلمون مشاهده شد. در سال ۱۹۷۱، اولین مورد کلنیکی آن را در گوساله های ایالات متحده آمریکا گزارش کردند. در دهه ۱۹۷۶ اولین اطلاعات در مورد پاتوژنز انسانی کریپتوسپوریدیوم توسط Nime ، گزارش شد.

۹۵سال پس از پی بردن به بسیاری از بیماریهای روده‌ای، کریپتوسپوریدیوم انگلی که مهره‌داران را آلوده می‌کند ، هنوز به صورت معمائی باقی مانده است.کریپتوسپوریدیوم ، انگلی با انتشار جهانی است و بیست گونه از آن در مهره ‌دارانی چون پستانداران، پرندگان، خزندگان و ماهیها گزارش شده است. از میان گونه‌های مختلف، کریپتوسپوریدیوم پارووم انسان و سایر گونه‌ها را اغلب آلوده می‌کند. مشخصات مولکولی‌ کریپتوسپوریدیوم، باعث تفکیک گونه‌ پارووم به دو بخش شده است، گروهی که مربوط به انسان می‌باشد و گروهی که مربوط به اغلب جانوران است. مکانیسم واکنش کریپتوسپوریدیوم با سلولهای میزبان هنوز مبهم باقی مانده است. تاکسونومی این پارازیت مبارزه‌ای جدی را از بین بیولوژیستها و اپی دمیولوژیستها در زمینه مولکولی برانگیخته است. مشکل، شناخت فنوتیپ در گونه‌های میزبانان مختلف می‌باشد (گرچه این تفاوتها آشکار هستند) و این در حالی است که کریپتوسپوریدیوم از منابع مختلف بدست آورده می‌شود. گوسفندان (با ۷ گونه حیوانی آن) و انسان با اسهالهای شدید عفونی شدند. این انتقال بین حیوان و انسان مشخص کرد که انگل یک زئونوز است، که باعث اسهال شدید شده است. بر پایه این مدارک اولیه، نامگذاری گونه کریپتوسپوریدیوم صورت گرفت و این در حالی بود که آنها هنوز به خوبی شناخته نشده بودند. کریپتوسپوریدیوم پارووم مهمترین گونه ایجاد عفونت بادوام درپستانداران است. شمار دقیق گونه‌های اضافه شده هنوز معلوم نیست. اما با استفاده از متدهای مولکولی، دانش ما درباره تاکسونومی این گونه افزایش یافته است.

۲۱تفاوت عمومی تاکنون بین گونه‌ها مشخص شده است و در حال حاضر حداقل ۶ جنس از کریپتوسپوریدیوم شناخته شده‌اند.

هیچ ارگانیسمی مثل کریپتوسپوریدیوم، دیواره سلولی را برای ایجاد موقعیت و جایگاه خودش تغییر نمی‌دهد.نه مکانیسمهای این پروسه و نه مکانیسمهای انگل به طور دقیق درک نشده‌اند! این ویژگی کریپتوسپوریدیوم را به رازی برای شمیوتراپی تبدیل کرده است. کریپتوسپوریدیوم مثل بقیه کوکسیدیاها در خلال رشدش، خودش را درون سلول میزبان مخفی می‌کند. این روند، مکانیسمی برای محافظت انگل از پاسخ سیستم ایمنی میزبان و از محیط روده است و این در حالی است که تغذیه و منبع انرژی انگل از میزبان فراهم می‌شود (مانند سایر کوکسیدیاها).

کریپتوسپوریدیوم، در درون سلولهای میزبان در یک حفره به نام حفره پارازیتیفوروس قرار می‌گیرد و مجرایی از سیتوپلاسم میزبان برای خود فراهم می‌آورد تا واردانگل ‌شود و آن را تغذیه کند. کریپتوسپوریدیوم برخلاف هر کوکسیدیای دیگر، یک ساختمان منحصر به فرد به عنوان غشاء تغذیه کننده ارگانل دارد که مستقیما بین سلول و سیتوپلاسم میزبان گسترده می‌شود. تصور می‌شود که (PVM) phorous vaculolar membrane فقط نقش محافظتی را برای آن دارد (در حالی که غشاء منع تغذیه ارگانل است و جایگاهی برای برداشت انرژی از سلول میزبان است). همچنین (PVM) نفوذپذیری انتخابی نسبت به بعضی از مواد معین از لومن روده دارد. این حقیقی است که PVM می‌تواند عملکردهای دیگری نیز برای انگل داشته باشد و این در حالی است که PVM معمولا از غشا سلول میزبان مشتق می‌شود.

مکانیسم بیماریزایی که C.parvum ایجاد می‌کند منجر به اسهال ، سوء جذب vitB12 ، D- گزیلوز و استئاتوره می‌شود. این مکانیسمها اولین واکنش انگل و میزبان از حمله انگل به بافت روده‌ای میزبان است.

اولین واکنش بعد از ورود انگل به سلول میزبان این است که، عامل تهاجم وحفره پارازیتیفوروس باهم یکی می‌شوند که شامل چندین لیگاند و گیرنده برای انگل و رسپتورهای میزبان است.

این واکنش در اپی کمپلکسا مثل توکسوپلاسما همچنین در پلاسمودیوم و امریا نیز مطالعه شده است.
کریپتوسپوریدیوز در مبتلایان به ایدز

کریپتوسپوریدیوز، یکی از عفونتهای فرصت طلب شایع در میان مبتلایان به AIDS است. شمارش سلولهای لنفوسیتی T4 در در خلال رشد انگل و سیکل زندگی آن در این افراد به کمتر از ml/150 می‌رسد.

عفونت، ماهها و حتی سالها در افراد با نقص اکتسابی سیستم ایمنی و یا نقص مادرزادی آن باقی می‌ماند و حتی می‌تواند به سمت کبد و صفرا و یا لوله‌های پانکراس گسترده شود که باعث Choledochitis , cholecystitis , cholangio hepatitis یا pancreatitis می‌شود. تلاش محققان برای یافتن درمان موثر و یا واکسن مخصوص کریپتوسپوریدیوم ادامه دارد.

عدهای از محققان در اواسط دهه ۱۹۹۰ درهند، شیوع اسهال کریپتوسپوریدیایی را در مبتلایان به ایدز بررسی کردند. بررسیهای آنان نشان داد که: اسهال کریپتوسپوریدیایی در ۷% تا ۸۳% از بیماران با علائم و در ۴/۱% تا ۵۷% بدون علائم است. درصدهای مشابهی نیز از شمال شرقی آمریکا گزارش سده است. در بررسی با متدهای پیشرفته ای مانند Molecular tools و در بررسیهای اپیدمیولوژیک معلوم شده است که مبتلایان به ایدز( بالغین و کودکان)، مستعد آلودگی با گونه های مختلف کریپتوسپوریدیوم هستند.البته شیوع این بیماری در مبتلایان به ایدز خیلی بالا نیست (۱۵%-۵ در کشورهای توسعه یافته).

فقدان راههای مناسب درمانی برای این انگل آنرا به یک مشکل در میان عفونتهای فرصت طلب که با ایدز دیده می‌شوند، تبدیل کرده است.
کریپتوسپوریدیوز در کودکان با سوء تغذیه

چندین گزارش نشان می‌دهد که اسهال کریپتوسپوریدیایی در کودکان با سوء تغذیه تمایل به ماندگاری دارد. در مطالعه ای محققان ۱۷۷۹ کودک با اسهال را بررسی کردند. ۴۴۴ کودک، علت اسهالشان کریپتوسپوریدیوم پارووم بود. آنالیز PCR بر روی ۴۴۴ نمونه استول این کودکان نشان می داد که ۷۴% با تیپ ۱ انسانی آلوده شده اند و ۱۹% با تیپ ۲ ، ۶% آلودگیها نیز مخلوطی از هر دو تیپ بود، آنان در یافتند که در کودکان با سوء تغذیه اسهال پایدار شیوع بیشتری دارد (۳۱%) و ۲۲% از کودکان نیز اسهال حاد داشتند. کریپتوسپوریدیوز در کودکان ایرانی نیز بررسی شده است. تحقیقاتی در بین می ۲۰۰۳ تا اکتبر ۲۰۰۳ در ۶۱۴ کودک با علائم و بدون علائم در کلنیک کودکان در کرمانشاه، صورت گرفت. پژوهشگران از هر ۵۱۵ کودک با علائم یک نمونه استول گرفتند و از هر۹۹ کودک بدون علائم نیز یک نمونه گرفتند. بعد از تهیه اسمیر از نمونه ها آنها را با متد ذیل نلسون اصلاح شده رنگ کردند.در ۴/۱۰ % از نمونه ها C.parvum یافتند. درصد آلودگی با C.parvum ، به طور مشخصی در کودکان با اسهال نمودار بود. آنها در ۲/ ۱۵% از کودکانی که در روستا زندگی می کردند و در ۲/ ۷ % از کودکانی که در مناطق شهری بودند C.parvum را یافتند.درصد آلودگی با C.parvum در کودکانی که با حیوانات تماس داشتند ۵/۸ % بود. این درصد در کودکانی که با حیوانات تماس ندارند به ۲/ ۶% می رسد. مشکل ایجاد اسهال پایدار، دهیدراتاسیون و سوء جذب در این کودکان است.

در خلال ۱۵ماه مطالعه در بیمارستان مالگو در کامپالا، از ۱۳۵۵۶ نفری که از بچه‌ها اسهال داشتند، ۲۰۰ کودک وضعیت حادی داشتند.

در میان ۱۷۷۹ کودک بیمار ۹/۲۹% که اسهال در آنها بیشتر از ۱۴ روز طول کشید، در گروه اسهال مزمن قرار گرفتند. از ۱۷۷۹ کودک با اسهال در حدود ۴۰% آن دچار دهیدراتاسیون شده بودند.

مطالعات عده‌ای از محققین نشان داده است که: ارتباطی قوی‌، بین سن و ایجاد شدن اسهال وجود دارد. تقریبا ۲۵% بچه‌ها در کودکی برای اولین بار دچار عفونت می‌شوند.

منبع:http://trico.blogsky.com/1391/10/01/post-19/