تک یاخته ها موجوداتی تک سلولی که بصورت فردی یا گروهی دیده می شوند واحد کاملی که تمام اعمال فیزیولوژیکی را انجام می دهد اکثراً زندگی آزاد برخی انگلی
اعمال حیاتی توسط پروتوپلآسم انجام می شود که از دو بخش نوکلئوپلآسم و سیتوپلآسم (اکتوپلآسم –اندوپلآسم ) تشکیل شده
اکتوپلآسم اعمال حرکت(پاهای کاذب –مژه ها -تاژکها یا غشای مواج )- خوردن غذا(پریستوم سپس سیتوستوم وبعد سیتوفارنکس ) -دفع –تنفس- محافظت انگل
اندوپلآسم دراعمال تغذیه وچون هسته دارد در تولید مثل نقش داشته و دارای واکوئل غذایی وانقباضی است
هسته در بقاء و تولید مثل (جنسی و غیر جنسی )نقش داشته
غشاء هسته شبکه ای ازترکیبات هسته ای و کروماتین را احاطه کرده
هسته به صورت وزیکولی (کروماتین بصورت توده متراکم )و دانه دار (کروماتین منتشر)
نزدیک به مرکز هسته کاریوزوم وجود دارد
حرکت جهت کسب غذا و واکنش در مقابل محرک های فیزیکی شیمیایی با مژه تاژک پای کاذب انجام می شود
تنفس بصورت مستقیم با گرفتن اکسیژن و خارج کردن CO2و یا غیر مستقیم با استفاده از اکسیژنی که به کمک آنزیمها از ترکیبات پیچیده آزاد می شود
برخی در روده زندگی کرده و میتوکندری نداشته (بیهوازی)
برخی مصرف اکسیژن (هوازی)
تغذیه با جذب غذای مایع –خوردن ذرات جامد یا هر دو از اکتوپلآسم یا واکوئل غذایی
دفع از راه سطح بدن یا سیتوپیک از راه فشار اسمزی یا انتشار
تک یاخته های بیماریزا ترشح آنزیم پروتئولیتیک –همولیزین –سیتولیزین و ترشح مواد سمی و آنتی ژنی
مراحل کیست –تروفوزوئیت
کیست ازمواد مختلف عمدتاً پروتئین (آلبومین)تشکیل شده توسط سیتوپلآسم بخصوص اکتوپلآسم ساخته می شود .مرحله کیست (تحمل محیط نامطلوب خارجی یا داخلی مثل شیره های گوارشی معده ای روده ای )مرحله غیر فعال و مرحله ای که تقسیم هسته آغاز می شود .
بجز تعدادی انگل که فقط تروفوزوئیت (عفونی)دارند بقیه انگلهاهر دو مرحله را دارندو با کیستی شدن مرحله عفونت زا را طی کرده که از راه غذا و آب انتقال می یابند
انواع مختلف تک یاخته ها:روده ای –ادراری تناسلی –خونی نسجی
تک یاخته های روده ای –گوارشی
آمیب ها (بیماریزا – غیر بیماریزا)
آنتامبا هیستولیتیکا –آنتامبا کلی –آنتامبا ژینژیوالیس- دی آنتامبا فراژیلیس –اندولیماکس نانا-یداموبا بوچلی –کیلوماستیکس مسینلی (در روده بزرگ و ۴ تاژک اکثراً با ژیاردیا اشتباه )-آنتامبا هارتمانی (ظاهری شبیه به هیستولیتیکاولی کوچکتر ) ,دیسپار هم شبیه هیستولیتیکا
همه در روده بزرگ جزژینژیوالیس در دهان که غیر بیماریزا بوده (در جرم دندان ولثه)
همه جز هیستولیتیکا (انگل مهم بیماریزای انسانی) و فراژیلیس( بیماریزایی کم )
غیر بیماریزا بوده
برخی از تک یاخته ها با زندگی آزاد (نگلریا –آکانتا مبا) از انگلهای تصادفی انسان
فراژیلیس (دارای دو هسته) و ژینژیوالیس تنها دارای تروفوزوئیت هستند
اندولیماکس نانا تروفوزوئیت آن هسته کروی با کاریوزوم درشت که توسط رشته های نازک به غشاء هسته متصل است . سیتوپلآسم آن منظره غبار آلود دارد . کیست آن تک یا دو یا چهار هسته ای بوده در داخل سیتوپلآسم هر دو اجسام کروماتید با انواع واکوئل دیده می شود . بوچلی کیست و تروف آن دارای یک هسته بوده با کاریوزوم بزرگ یک طرفه همراه با واکوئل گلیکوژنی ش
آنتامبا کلی دارای تروف تک هسته با کاریوزوم کوچک غیر مرکزی و کیست یک و دو و چهار و هشت هسته ای که ۸ هسته ای پایدار تر است ژینژیوالیس هم فقط دارای تروفوزوئیت بوده با با تعداد زیادی واکوئل غذایی و اجسام مشتق از هسته سلولهای تخریب شده و کاریوزوم مرکزی درشت

آنتامبا هیستولیتیکا
آمیبیازیس –اسهال خونی آمیبی –هپاتیت آمیبی
در مدفوع به سه شکل
۱-تروفوزوئیت(مینوتا-پس از حمله به نسج ماگنا یا هماتوفاژدارای گلبول قرمز و باکتری ) با کاریوزوم کوچک و مرکزی با شبکه ای از رشته های شعاعی به طرف محیط هسته منشعب شده
۲–پری کیست۳–کیست
پری کیست سلولهای گرد یا بیضی که از تروف کوچکتر و از کیست بزرگتر با حرکت آرام و غیر پیشرونده
کیست(تک و دو و چهارهسته ای و متا کیست ) گرد بیضی دارای اجسام هیالینی با تقارن کم و دیواره ای صاف و منعکس کننده نور و غیر رنگ پذیر دارای واکوئل گلیکوژنی و میله های سوسیسی شکل با انتهای کروی اجسام کروماتوئیدی حاوی اسید ریبونوکلئیک و دی اکسی ریبونوکلئیک که همزمان با تشکیل کیست تمایل به ناپدید شدن دارند.
فرم کیست عفونی( ۴ هسته )عامل انتقال بیماری
متا کیست فقط در توباژ روده باریک دیده می شود نه در مدفوع (۸ هسته ای)
جایگاه تروفوزوئیت در دیواره و مجرای کولون بویژه سکوم و انحنای سیگموئید و رکتال بوده با تقسیم دو تائی تکثیر کرده و تقسیم هسته بصورت میتوز می باشد تولید مثل از راه تشکیل کیست است پس از خروج از کیست ۸ آمیب کوچک ایجاد شده (پس از بلع کیست ۴ هسته ای در روده متاکیست ۸ هسته ای ایجاد شده که حاوی ۸ تروف است)
انتقال انگل با کیست بالغ بوده که مقاوم به شیره معدی است . تروفوزوئیت زود از بین می رود
بدست آوردن غذا از راه حل بافتها توسط انزیمهای سیتولیتیک و بلعیدن گلبول قرمز و قطعات بافتی با ایجاد پای کاذب و ایجاد حلقه دور آنها –استفاده از باکتریهای روده
با بلع کیست حتماً آلودگی ایجاد نمی شود بلکه بسته به تغذیه سالم و سلآمتی میزبان به حاملین تبدیل می شوند و فرم مینوتا در آنها به کیست تبدیل شده و دفع می شود
در اسهال خونی حاد تعداد کمی کیست دفع شده ولی در مزمن و در افراد ناقل کیست دفع می شود انسان میزبان عمده و مخزن عفونت بوده انگل مشترک بین انسان و حیوان(زئونوز) نیست. شانس استقرار آمیب در اپیتلیوم روده با تعداد کم انگل –حجم زیاد غذا و افزایش حرکات روده کاهش می یابد
اپیدمیولوژی : نواحی گرمسیر و معتدل -مکان پرچمعیت – تسهیلآت بهداشتی کم –بیمارستان روانی و اردوگاههای مهاجرین کلآً شرایط اجتماعی اقتصادی بد -بیمار مبتلآبه شکل مزمن و یا ناقلین بدون علآمت که کیست دفع می کنند
مبتلآیان دارای علآئم حاد منبع عفونت نیستند چون تروف دفع می کنند
آب و سبزی آلوده به مدفوع عفونی -غذای آلوده شده توسط حشرات
آسیب شناسی
ضایعات اولیه روده بزرگ حتی آپاندیس –ضایعات ثانویه خارج روده(کبد-ریه –مغز –طحال و …)
ایجاد زخم کوچک که بتدریج بزرگ شده (مخاط –زیر مخاط-حالت کندوی زنبور عسل)و ایجاد گرانولوما یا آمبوما که در اثر تهاجم مکرر آمیب به مخاط ایجاد می شود(زخم قمقمه ای) -نکروز – عفونت ثانویه باکتریال –پولیپ –آپاندیسیت
فعالیت بیماریزایی به مقاومت میزبان و حدت و قدرت تهاجمی سوش آمیب –شرایط درونی گوارش –تعداد آمیب
مقاومت میزبان به ایمنی ذاتی میزبان و وضعیت غذایی و عدم ابتلآبه بیماریهای عفونی
اسهال حاد خونی (آمیبیازیس حاد روده ای)همرا ه با تکرر دفع مدفوع کم حاوی مو کوس درد شکم مسمومیت -لآغری
آمیبیازیس مزمن با حملآت مکرر اسهال خونی درد شکم کبد بزرگ حتی اختلآلآت روانی –عصبی
کبدی :هپاتیت آمیبی –آبسه کبدی (شایعترین و خطرناکترین عارضه )
ریوی:درد قفسه سینه سرفه لرز تب افزایش گلبول سفید
مرگ و میر ناشی از آمیبیازیس بیشتر به علت پریتونیت است
کولیت از عوارض آمیبیازیس است
تشخیص :سابقه مسافرت و اقامت به مناطق آندمیک وجود علآئم مشخص گوارشی –سیگموئیدوسکوپی –رادیو گرافی- مشاهده میکروسکوپی انگل در مدفوع
مدفوع آمیبی اسیدی -دارای خون- گلبول سفید کم-بلور شارکوت لیدن -تعداد باکتری کم –بوی کم(علآئم برعکس اسهال میکروبی)
در مدفوع آبکی و در موارد آسپیره تروفوزوئیت و در مدفوع قوام دار بیماران مزمن و ناقلین کیست (۱ تا ۴هسته با توده گلیکوژنی منتشر اجسام کروماتیدی )دیده می شود
تعداد دفعات آزمایش۳ دفعه به بالآ
سرولوژی: (الآیزاElisa )و یافتن آنتی بادی
درمان :
مترونیدازول –امتین –یدوکینول
آمیب ها با زندگی آزاد (نگلریا و آکانتامبا )
نگلریا(عامل مننگوآنسفالیت آمیبیPAM) از راه آب خاک از راه تنفس و بینی وارد مغز شده وعلآئم بیماری چند روز پس از شنا –شیرجه در آب گرم راکد دریاچه- استخر و حوضچه مشخص می شود
سردرد تب استفراغ گرفتگی بینی تشنج وجود پروتئین بالآو قند کم در مایع مغزی نخاعی
۴-۵ روز بعد مرگ بیمار
آکانتامبا(آنسفالیت آمیبیGAE)در اثر تماس با خاک یا آب راکد وارد مغزشده بیشتر در بیماران با نقص ایمنی و ایجاد آبسه مغزی -کراتیت آمیبی (قرنیه) که بدنبال ضربات کوچک وارد قرنیه شده و زخم آن- لنز تماسی نرم
سیر بیماری کندتر از نگلریا
تهیه گسترش از خراش قرنیه یا بیوپسی و رنگ آن (گیمسا) –آزمایش روی مایع مغزی نخاعی
درمان :
ریفامپین –آمفی تریپسین ب-کتوکنازول- پیوند قرنیه
بالآنتیدیوم کلی
بالآنتیدیازیس-اسهال خونی بالآنتیدیایی
بزرگترین تک یاخته روده ای انسان (کیست و تروف) و تنها مژه دار بیماریزای انسانی
تروف بیضی کیسه ای پیچیده در غشاء محافظ پوشیده از مژه در انتها ی قدامی سیتوستوم –سیتوپیک در انتهای خلفی انگل بعنوان منفذ دفعی- واکوئل انقباضی و غذایی و دفعی –هسته بزرگ ولوبیایی (ماکرونوکلئوس در تغذیه و متابولیسم )و هسته کوچک (میکرو نوکلئوس در تولید مثل )
تروف با ترشح دو دیواره تشکیل کیست داده که فقط یک ماکرونوکلئوس با واکوئل انقباضی و مژه دارد محل انگل در مخاط و زیر مخاط روده بزرگ بوده و با حرکت منظم مژه حرکت می کند
در این تک یاخته بر خلآف آنتامبا هیستولیتیکا تکثیر در مرحله کیستی است شکل عفونت زای انگل فرم کیستی است پس از خوردن دیواره کیست حل شده و تروف آزاد به جدار روده حمله می کند شیوع کم در انسان و زیاد در خوک دارد –دارای تولید مثل کونژوگیشن و عرضی
پاتولوژی : تخریب مخاط روده و ایجاد آبسه و نکروز
در حالت حاد بیماری روزانه ۶-۱۵ بار دفع آبکی همراه خون موکوس و چرک
در حالت مزمن اسهال و یبوست متناوب کمخو نی و لآغری گاهی بدون علآمت گاهی حمله به کبد
درمان :تتراسیکلین –مترونیدازول (فلآژیل)
ژیاردیا لآمبلیا (تاژکدار گوارشی شایع )
ژیاردیازیس –لآمبلیازیس
بیشترین در صد آلودگی در ایران در میان تک یاخته های روده ای
تروف با تقارن دو طرفه گلآبی شکل در قسمت قدامی پهن گرد در انتهای خلفی نوک تیز–صفحه یا دیسک مکنده (مقاوم در حرکات شدید روده و تهیه غذاو اکسیژن )بیضی که۴/۳سطح شکمی را اشغال کرده –تروف دو هسته با کاریوزوم مرکزی بزرگ ۴ زوج تاژک (منشا بلفاروبلآست)–تروف دارای اکسوستیل (تقسیم ژیاردیا به دو قسمت)
کیست بیضی با جدار صاف دارای ۲-۴ هسته
در روده باریک (ژوژنوم –دئودنوم )گاهی مجاری صفراوی و کیسه صفرا
با تاژک حرکت می کنند در مدفوع آبکی تروف داریم .تکثیر با میتوزو در مرحله کیستی
رشد و تکثیر در محیط قلیایی که با عدم حضور اسید معدی تشدید می یابد و رژیم غذایی سرشار از قند برای تکثیر انگل مطلوب
انسان میزبان طبیعی
انتقال از راه آلودگی غذا –آب
توسط فاضلآب ،مگسها یا افراد شاغل در بخش های غذایی (دستی دهانی)
کودکان ۶-۱۰ ساله شایع –مناطق گرمسیرو روستائی
عوامل موثر در بیماریزایی:کیست بدون تاٌ ثیر از از شیره معده در دئودنوم باز(هر چه اسیدیته معده کمتر آثار بیماری بیشتر) –نقص ایمنی –تعداد سیست خورده شده-بدی تغذیه (کمبود پروتئین باعث شدت بیماریزایی)
کیست متناوب ۳-۶ نوبت دفع
تعداد زیاد تروف در مواد آسپیره از روده کوچک در بیوپسی و انجام تست نخ
Enterotest capsule–تخریب پرز روده –سوءجذب –مدفوع چرب (استئاتوره=مصرف نمک صفرا توسط انگل مانع فعالیت لیپاز پانکراس یا انسداد مجاری روده و اختلآل جذب چربی) –اختلآل در جذب کاروتن- اسید فولیک ویتامین B12-کوله سیستیتCholecystis
وجود IgMاولیه بعد از IgGبر علیه آنتی ژن خام انگل
آنتی بادی ترشحی IgAکه نقش مهم در ایمنی مخاطی و کاهش آلودگی
درمان :کیناکرین هیدروکلراید-مترونیدازول –فورازولیدین

تک یاخته ها ی تاژکدار ادرای و تناسلی
از تاژکداران گلآبی شکل ،دارای ۳-۵ تاژک قدامی ،یک غشاء مواج (ادامه تاژک خارج شده از تاژکدار)،یک اگزوستیل و یک سیتوستوم(دهان) .
سه گونه آن :واژینالیس در واژن ، هومینیس در روده ،تناکس در دهان (این تاژکداران کیست ندارند فقط تروفوزئیت دارند )
واژینالیس (شایع)بزرگترین و قوی ترین و مقاوم ترین تریکومونادها و تنها انگل بیماریزای این گروه
نام بیماری :واژینیت تریکومونادی ،اورتریت،پروستاتووزیکولیت
انسان تنها مخزن انگل
محل زندگی :واژن زنان –مجاری ادرار و اپیدیدیم و پروستات در مردان
پس علآوه بر واژن زنان (مخزن)در ادرار مردان(ناقل) و زنان هم دیده می شود
با تاژک شلآقی قدامی و غشاء مواج بسرعت حرکت چرخشی
تولید مثل دوتائی طولی و تقسیم میتوز در هسته
قادر به زندگی در واژن طبیعی (PH8/3-4/4)نیست .شرایط مناسب برای رشدانگل PH4.5تا۷٫۵
در دختر ها کمتر (چون انگل از گلیکوژن واژن استفاده می کند پس در دختران نابالغ و زنان مسن کمتر دیده می شود)
عدم رعایت بهداشت و مقاربت جنسی با مردان آلوده بدون علآمت (ناقل)-تماس مستقیم با زنان آلوده و وسایل آنان و توالت فرنگی وسونا واستخر –عبور نوزاد از مجرای زایمان علت عفونت در نوزادان

آسیب شناسی :
التهاب واژن (واژینیت)و ولوواژینیت
ترشح کف دار –سروزی –چرکی کرم زرد –همراه با خارش و سوزش
درمردان اورتریت –پروستاتووزیکولیت
شرایط لآزم برای رشد انگل:کم شدن باکتریهای اسیدوفیل لآکتوباسیلوس دودرلآین Doderlein Lactobacillus (زنان باردار و ترشح پروژسترون در آنان-ترشحات پریودی –عفونتهای باکتریایی استاف اورئوس و استرپ) –کم شدن اسیدیته واژن و رفتن بسمت PH5-7و کم شدن گلیکوژن واژن چون انگل از قند ونشاسته استفاده می کند
تشخیص :قرار دادن ترشح واژن بر روی یک قطره سرم فیزیولوژی و دیدن تریکومونای متحرک –نمونه برداری از خانمها با اسپیکولوم و توسط سواپ پنبه دار
کشت ترشح در محیط دورسه .در مردان آزمایش روی ترشح پروستات و ادرار
درمان :مترونیدازول (فلآژیل)منع در زن آبستن –فورازولیدن -شستشوی مخاط واژن
انگل در PHکمتر از ۵ رشد کمتر- دوش سرکه –بتادین
بلاستوسیستیس هومینیس
بدون دیواره سلولی ،تکثیر بصورت اسپیروگونی دارای پای کاذب ،با تعدادی هسته در اطراف و یک واکوئل بزرگ در مرکز با اندازه ۸-۱۳ میکرون ،سیر تکاملی کاملاٌمشخص نیست ،ساکن روده بزرگ ،اسهال درد شکم دل پیچه تهوع استفراغ تب سردرد،با آزمایش مدفوع معمولی مشخص با بزرگنمایی ۴۰ با تعداد ۵ تا یا بیشتر به عنوان پاتوزن ،آلودگی از راه دهانی مدفوعی است