بیماری نفروپاتی یا برگر و تفسیر آزمایش IgA
پادتن یا آنتی بادی نوعی پروتئین است که در دستگاه ایمنی بدن، در پاسخ به حضور آنتی ژن خاصی، تولید می شود و در خون به گردش درمی آید یا در محل تولید باقی می ماند تا به آنتی ژن (معمولاً اجسام بیگانه همچون باکتری و ویروس ولی گاه حتی بافت طبیعی بدن یا یک ماده غذایی) حمله ور شود و آن را بی زیان سازد. اما گاهی همین آنتی بادی ها می توانند باعث بروز بیماری شوند.
تعریف
بیماری بِرگر (buerger)عبارت است از مسدود شدن سرخرگ‌های کوچک و متوسط ناشی از التهاب رگهای خونی که معمولاً در پا بروز میکند و باعث تشکیل لخته می‌شود. سیگار کشیدن یک عامل بسیار مهم در بروز این بیماری است. به واقع، این بیماری در افراد غیرسیگاری بسیار نادر است. حداکثر شیوع این بیماری در مردان سیگاری ۲۰ تا ۴۰ ساله است.
بیماری نفروپاتی IgA نوعی بیماری کلیوی است و زمانی رخ می دهد که یک آنتی بادی به نام ایمونوگلوبولین A در کلیه ساکن می شود. این امر باعث التهاب موضعی می شود که به مرور زمان توانایی کلیه را برای فیلتر کردن املاح و آب اضافه و الکترولیت ها از خون کاهش می دهد.
بیماری نفروپاتی IgA به کندی و به مرور زمان، در طی سال ها، پیشروی می کند، اما شکل بیماری در هر فرد نامشخص است. برخی افراد بدون بروز مشکل دیگری، خون در ادرار خود مشاهده می کنند، برخی در نهایت به بهبود کامل می رسند و برخی دیگر نیز در نهایت دچار نارسایی کلیه می شوند.
علائم و نشانه ها
درد متناوب روی پا یا ساق پا به هنگام ورزش که البته با استراحت بهبود می‌یابد.
درد، تغییررنگ به‌صورت آبی شدن، گرمی و سوزن سوزن شدن پاها به هنگام قرار گرفتن در معرض سرما
گاهی بروز زخم‌های دردناک روی انگشتان و نوک انگشتان پا
علل و عوامل خطرساز
علت بروز برگر ناشناخته است اما بررسیها نشان میدهند که این بیماری احتمالاً در اثر نیکوتین ایجاد می‌شود. در واقع سیگار کشیدن بروز اسپاسم در رگهای خونی را به همراه دارد که در اثر آن، رگهای خونی مهم پا انسداد می‌یابند.
عوامل افزایش‌دهنده خطر نیز عبارتند از:
بیماری بافت همبند یا آترواسکلروز
استرس
هوای سرد
سابقه خانوادگی بیماری
نفروپاتی دیابتی چیست؟
نفروپاتی دیابتی (بیماری کلیوی ناشی از دیابت) پدیده ای مزمن و پیشرفته است که در نزدیک به ۳/۱ از بیماران دیابتی ایجاد می شود.
علائم نفروپاتی دیابتی:
افزایش دفع آلبومین و پروتئین از ادرار
فشارخون بالا
کاهش فعالیت کلیه‌ها
نفروپاتی دیابتی با عوارض دیابتی زیر ارتباط دارد:
افزایش خطر بیماری‌های قلبی عروقی
افزایش خطر بیماری‌های چشمی دیابت (رتینوپاتی)
افزایش خطر مشکلات عصبی دیابت (نوروپاتی)
ویژگی‌های نفروپاتی دیابتی عبارت هستند از:
افزایش دفع پروتئین و آلبومین از ادرار، فشار خون بالا و کاهش فعالیت کلیه‌ها.
این پدیده طی سال‌های متمادی پیشرفت میکند. بیماران مبتلا به نفروپاتی درمعرض افزایش خطر برخی دیگر از عوارض دیابت نظیر بیماری‌های قلبی عروقی، مشکلات چشمی دیابت (رتینوپاتی) و مشکلات عصبی دیابت (نوروپاتی) هستند. پیشروی تا آخرین مرحله‌ی بیماری کلیه (از کار افتادن کلیه) یکی از مشکلات اساسی بیماران دیابتی است که به پیوند کلیه یا دیالیز نیاز دارد. مشکلات پزشکی وابسته به آن نیز از معضلات دیگر این بیماران به شمار می‌رود.
علائم نفروپاتی دیابتی
افزایش دفع آلبومین و پروتئین از ادرار
به طور معمول، بیماران دیابتی مبتلا به نفروپاتی تا مراحل پیشرفته علامت خاصی ندارند. اولین علامت نفروپاتی دیابتی افزایش میزان دفع آلبومین از ادرار است. این پدیده را میکروآلبومینوری گویند. میکروآلبومینوری ممکن است فقط آزمایش اختصاصی برای پی بردن به دفع آلبومین افزایش یافته از ادرار باشد. در مرحله ۲۰-۲۰۰mg/l میکروآلبومینوری روزانه نزدیک به آلبومین ازطریق ادرار دفع می‌شود.
اگر بیمار در این مرحله درمان نشود، به تدریج دفع آلبومین از ادرار افزایش یافته و به مقادیر بالایی می‌رسد. با آزمایش‌های معمولی (در آزمایشگاه یا توسط نوار مخصوص ادرار ) نیز می‌توان دفع آلبومین از ادرار را تشخیص داد. وقتی دفع پروتئین از ادرار زیاد شود به این وضعیت پروتئینوری گویند.
با گذشت زمان، دفع پروتئین افزایش یافته و حتی به بیش از چند گرم در روز می‌رسد. در این مرحله به دلیل دفع زیاد پروتئین از ادرار، غلظت پروتئین خون کاهش می‌یابد و احتمال بروز ورم درمچ پا (ادم محیطی) افزایش می‌یابد و تعادل مایعات بدن مختل می شود. دفع پروتئین از ادرار متغیر است و در شرایط بیمارهای جدی یا عدم کنترل دقیق قند خون بیشتر افزایش می‌یابد.
عدم کنترل دقیق قند خون و دیگر عوامل مؤثر بر نفروپاتی در این مرحله، عواقب نامطلوبی مانند نارسایی کامل کلیه را دربردارد.
فشار خون بالا
افزایش میزان دفع آلبومین از ادرار با فشار خون بالا همراه است. به طور کلی، بیماران مبتلا به فشار خون بالا درمقایسه با افراد با فشار خون طبیعی برای بروز بیماری‌های کلیه شانس بیشتری دارند.
به طور معمول در افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ فشار خون در هنگام تشخیص طبیعی است. درحالی که در بسیاری از بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲، فشار خون در زمان تشخیص ممکن است بالاتر از حد طبیعی باشد. مطالعات نشان داده اند که در بسیاری از بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی در مرحله ی میکروآلبومینوری فشار خون افزایش یافته و در برخی دیگر از بیماران نیز مدتی بعد از میکروآلبومینوری، افزایش فشار خون اتفاق می‌افتد. در ابتدا، افزایش فشار خون کم است و فقط با اندازه‌گیری فشار خون مستمر در ۲۴ ساعت می‌توان به آن پی برد. به طور معمول، فشار خون درافراد سالم در شب کاهش می‌یابد. در مراحل ابتدایی نفروپاتی دیابتی، عدم کاهش فشار خون در شب ممکن است یکی از علائم اولیه باشد.
هم زمان با افزایش میکروآلبومینوری، فشار خون نیز افزایش می‌یابد. درنتیجه، اغلب بیماران (درصورتی که درمان نشوند) در زمان بروز پروتئینوری، فشار خون بالایی خواهند داشت. افزایش فشار خون حتی اگر کم باشد حائز اهمیت است. شواهد محکمی وجود دارد که نشان می‌دهد فشار خون بالا خطر و سرعت بروز مشکلات کلیوی را می‌افزاید.
کاهش عملکرد کلیه
فعالیت فیلتراسیون کلیوی تا زمانی که میزان دفع آلبومین زیاد نشده کاهش می‌یابد. کاهش به طور معمول در مراحل پیشرفته‌ی میکروآلبومینوری و یا مرحله ی پروتئینوری رخ می‌دهد. درواقع، در مرحله ی میکروآلبومینوری فیلتراسیون کلیوی طبیعی است.
زمانی که فیلتراسیون کلیوی شروع به کاهش میکند پیوسته و ماندگار است، اگرچه سرعت آن ممکن است در بیماران با یکدیگر متفاوت باشد. درنهایت، کلیه تمام توانایی خود را در دفع مواد زائد ازدست داده و نارسایی کلیه ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه علائمی چون ضعف عمومی، بی‌حالی، ورم مچ پا، اختلال‌های تنفسی، کم‌اشتهایی، کاهش وزن، تهوع و استفراغ دیده می‌شود.
درمان نارسایی کلیه، نیازمند درمان جایگزینی کلیه‌ها (پیوند کلیه و یا دیالیز) است. هنگامی که عملکرد فیلتراسیون کلیه‌ها ازبین می‌رود، دیگر کلیه‌ها قادر به تولید مواد شیمیایی، و هورمون های مربوط به خود نظیر ویتامینD، رنین و اریتروپوئتین نیستند. درصورت فقدان ویتامین D کافی اختلال‌های استخوانی وابسته به نارسایی کلیوی ایجاد می‌شود.
همان طور که بیان شد اریتروپوئتین از مواد شیمیایی است که موجب تحریک مغز استخوان در ساخت گلبول‌های قرمز خون می‌شود. سپس، در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی، توانایی مغز استخوان در ساخت گلبول‌های قرمزبه شدت کاهش یافته و بیمار به کم خونی مبتلا می شود. همچنین کم خونی ممکن است موجب نارسایی قلب شود. این اختلال‌ها را می‌توان با تزریق اریتروپوئتین اصلاح کرد.
تفسیر آزمایش IgA
نام اختصاری: IgA
سایر نام ها: ایمنوگلبولین A، آنتی بادی A، Gamma- Globulin A
بخش مورد انجام : ایمونوبیوشیمی
نوع نمونه قابل اندازه گیری: سرم، بزاق، اشک چشم، مایع نخاع، شیر
حجم نمونه مورد نیاز: ml 1
شرایط نمونه گیری: نیاز به ناشتایی یا آمادگی به خصوصی ندارد.
ملاحظات نمونه گیری:
۱- ترجیحاً پس از نمونه گیری وریدی بلافاصله سرم را جدا کرده و آن را تا زمان آزمایش در C◦ ۴ نگهداری کنید.
۲- دقت شود در نمونه گیری از بزاق، از آب دهان نمونه گیری نگردد.
موارد عدم پذیرش نمونه: نمونه لیپمیک شدید مورد قبول نمی باشد.
شرایط نگهداری:
نمونه در C◦ ۴ به مدت ۷۲ ساعت و در C◦ ۲۰- به مدت ۲۸ روز پایدار است.
شرایط نگهداری CSF، بزاق، شیرو یا سایر ترشحات بدن مشابه سرم می باشد.
کاربردهای بالینی: تشخیص و پایش گاماپاتی های مونوکلوتال و نقص سیستم ایمنی
روش مرجع: نفلومتری
روش ارجح: ELISA ، توربیدومتری
سایر روشها: SRID وایمنوالکتروفورز
مقادیر طبیعی سرم:
کمتر از ۵ ماهگی: ۷-۳۷ mg/dL
۵ تا ۹ ماهگی: ۱۶-۵۰ mg/dL
۹ تا ۱۵ ماهگی: ۲۷-۶۶ mg/dL
۱۵ تا ۲۴ ماهگی: ۳۶-۷۹ mg/dL
۲ تا ۴ سالگی: ۲۷-۲۴۶ mg/dL
۴ تا ۷ سالگی: ۲۹-۲۵۶ mg/dL
۷ تا ۱۰ سالگی: ۳۴-۲۷۴ mg/dL
۱۰ تا ۱۳ سالگی: ۴۲-۲۹۵ mg/dL
۱۳ تا ۱۶ سالگی: ۵۲-۳۱۹ mg/dL
۱۶ تا ۱۸ سالگی: ۶۰-۳۳۷ mg/dL
۱۸ سال و بالاتر: ۶۱-۳۵۶ mg/dL
مقادیر مرجع برای IgA در مایعات بدن تعیین نشده است.
تفسیر:
افزایش IgA پلی کلونال در بیماری های مزمن کبدی، عفونت های مزمن دستگاه تنفسی، عفونت های دستگاه تناسلی ادراری، بعضی نقض های ایمنی نظیر سندرم ویسکوت آلدریچ، آرتریت روماتوئید و سایر بیماری های روماتوئیدی مشاهده می شود.
افزایش IgA الیگوکلونال در بعضی دیس گاماگلوبینمی مشاهده می شود. نقص های ارثی IgA در آتاکسی تلانژیکتازی مشاهده می شود.
افزایش IgA منوکلونال در میلیوم مولتیپل، آمیلوئیدوز سیستمیک اولیه و به ندرت در سایر بدخیمی ها نظیر لنفوم مشاهده می شود.
کاهش IgA در برخی اختلالات ژنتیکی مشاهده می شود. کمبود ثانویه IgA در سندرم نفروتیک مشاهده خواهد گردید. همچنین کاهش IgA در بیماران مبتلا به نقص ایمنی اولیه و ثانویه یافت می شود.
عوامل مداخله گر:
مصرف کاربامازپین، دکستران، استروژن ، املاح طلا، متیل پردنیزولون، پنی سیلامین، فنی توئین، ضد بارداری خوراکی و والپروئیک اسید موجب کاهش IgA در داخل بدن (invivo) می گردد. در اندازه گیری IgA کدورت سرم یا لیپمیک بودن در نتایج آزمون تداخل ایجاد می کند.
درمان بیماری برگر
آزمایشات تشخیصی ممکن است شامل این موارد باشند: سونوگرافی، پلتیسموگرافی برای کمک به تشخیص کاهش جریان خون در رگهای محیطی و آرتریوگرافی (عکسبرداری مخصوص از سرخرگ‌ها) برای تعیین محل ضایعات عروقی. درعین حال، مهمترین روش درمانی قطع مصرف دخانیات است.
خودداری از قرار گرفتن در معرض سرما، استفاده از جوراب، شلوار و دستکش گرم در هوای سرد، استفاده از کفی مناسب و نیز پوشش نرم داخل کفش، پرهیز از پا برهنه راه رفتن در محیطهای باز و مصرف داروهای گشادکننده عروقی زیر نظر پزشک نیز از جمله راهکارهای درمانی است.
البته گاهی عمل جراحی برای قطع اعصاب سمپاتیکی که به این ناحیه می‌روند انجام می‌گیرد. همچنین در صورت بروز قانقاریا، احتمال قطع انگشتان پا یا دست، یا حتی قطع عضو وجود دارد اما اگر سیگار کشیدن ادامه پیدا کند، هیچ درمانی موثر نخواهد بود.
- داروهای موثر در درمان فشار خون بالا
- داروهای کورتیکواستروئیدی
- اسید چرب امگا ۳
- داروهای کاهنده ی سطح کلسترول
- دیالیز
- پیوند کلیه
- مراقبت شخصی
- کنترل فشار خون
- رژیم غذایی کم نمک
- کاهش مقدار پروتئین در غذا
- این کارها ممکن است به پیشگیری از آسیب کلیوی کمک کند.
پیشگیری
سیگار نکشید. این مهمترین پیشگیری از بیماری برگر است.
رژیم غذایی برای بیماران مبتلا به نفروپاتی IgA
کم پروتئین
رژیم غذایی کم پروتئین می تواند به کم کردن سرعت پیشرفت بیماری تا حد زیادی کمک کند. رژیم غذایی با پروتئین بالا می تواند سنتز آلبومین در کبد را افزایش دهد اما در همان زمان، بسیاری از پروتئین ها در ادرار دفع می شود.
از آنجا که باید مقدار مصرف پروتئین محدود شود داشتن یک رژیم غذایی دارای پروتئین با کیفیت بالا مانند ماهی، سفیده تخم مرغ، شیر و گوشت بدون چربی و غیره به شدت به بیماران نفروپاتی IgA توصیه می شود با این حال، مصرف پروتئین نباید روزانه بیش از ۱ گرم در هر کیلو از وزن بدن باشد و مصرف پروتئین با کیفیت بالا باید بالاتر از ۵۰٪ باشد.
کم نمک
علاوه بر محدود کردن مصرف پروتئین، بیماران نفروپاتی IgA با ادم شدید و فشار خون بالا، باید مصرف سدیم را به زیر ۲ گرم در روز محدود نمایید و بیماران باید یک رژیم غذایی بدون نمک را دنبال کنید.
پرکالری
از آنجا که بیماران باید مصرف پروتئین را محدود کنند مصرف کالری باید عمدتاً از کربوهیدرات ها و چربی تامین شود مصرف کالری به شدت با کار شما بستگی دارد. بزرگسالان باید ۱۲۶ – ۱۴۷ کیلوژول در هر کیلوگرم از وزن بدن برای رفع نیازها و فعالیت های خود مصرف می کند.
